病因:骨坏死的病因很多，主要以创伤和非创伤性分类方法应用较多，目前虽然已经清楚骨坏死不同阶段的病理改变，但对发病机制知道甚少。与骨坏死相关的已知因素有近70余种，除创伤性骨坏死是直接破坏了骨的血供，导致骨细胞发生缺血缺氧，最后发生骨细胞的死亡，其他因素与骨坏死关系不十分清楚。骨坏死病因复杂，其确切的病因尚未明了，在诊断、治疗、预后判断及干预等方面尚有许多难点，因此骨坏死的研究仍是国内外的热点。日本厚生省将此病列入难治性疾病，并于1975年成立了特发性缺血性股骨头坏死研究委员会，1992年被指定为经费资助性疾病。美国也把此病列为尚未解决的疾病，投巨资研究。
创伤性股骨头坏死的发病原因较明确，但非创伤性股骨头坏死的原因尚未搞清，大剂量皮质类固醇、酒精、减压环境等为常见诱因；还有一些股骨头坏死患者无明显诱因，称为特发性骨坏死，通过研究已在逐渐搞清病因，真正无原因可寻的骨坏死正在变得越来越少。
骨坏死的发病机理:不十分清楚，可能的因素有：
（1）骨细胞因素：积累性细胞功能紊乱学说认为股骨头缺血性坏死的病理有解剖部位、全身代谢紊乱和糖皮质激素应用三方面因素：局部解剖因素决定骨缺血性坏死好发在股骨头和肱骨头；全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、与代谢有关的激素、系统性红斑狼疮、血红蛋白病等，可使骨细胞功能紊乱并逐渐加重，表现为钙磷代谢的变化和骨组织学变化(骨软化和骨质疏松)；而激素的应用则是对骨细胞的最后摧毁性打击，使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变，最后骨细胞坏死。此外酒精对骨细胞亦有细胞毒性作用。
（2）动脉因素：Jones（1994）认为脂肪栓子栓塞骨内小血管后，在脂酶的作用下释放游离脂肪酸，后者直接引起前列腺素增多，而中性脂肪中的主要成份油酸可引起毛细血管内膜剥脱，被动水肿和充血，产生局部血小板聚集，纤维素沉着，血栓形成，导致骨缺血性坏死。另外，关节内压力增高亦引起股骨头血流量减少；先天性髋关节脱位病人的蛙式位固定也使股骨头血流量降低。
（3）静脉因素：Arlot等认为激素和酒精首先使髓内静脉瘀滞，引起髓内高压，导致髓内微循环减少，组织缺氧，水肿，血液渗出，加重微循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。激素使血小板增多，导致血液呈高凝状态，引起静脉血栓形成。减压性骨缺血性坏死是氮气析出，阻塞血管和压迫血管所致，另外，氮气对脂肪细胞膜有毒性作用，可引起脂肪细胞肿胀和静脉窦的血液量骤减。高雪氏病中出现直径为20～200μm的高雪氏细胞直接使微血管栓塞。血红蛋白病中镰状细胞在血窦和小静脉堆积，局部形成血栓所致，直接使微血管栓塞导致股骨头缺血性坏死。
（4）骨内血管外因素：骨内小动脉、毛细血管和小静脉可能受血管外因素和神经血管反射的影响而出现微循环障碍。
（5）神经血管因素：Ficat等认为由于骨内静脉丛的运动性麻痹而导致静脉血的广泛淤积或由于神经反射作用，毛细血管前括约肌收缩使得动脉血短路直接入静脉，不经过微循环，导致组织缺血。
以上原因，均为骨血流量逐渐下降引起骨髓组织缺氧，继而组织水肿，从而进一步使骨髓内压升高，导致骨缺血性坏死的发生。
